I fattori di rischio che determinano le lesioni del corno non infettive negli animali in lattazione (ulcere soleari, emorragie della suola e malattia della linea bianca) sono stati investigati più volte nel corso degli ultimi anni. Ricordiamo che analizzando queste patologie si riscontra solitamente un alterato equilibrio del rapporto tra produzione e consumo del corno, alterazioni del microcircolo podale e/o situazioni di aumentato rischio di traumi.

Ricordiamo, inoltre, che le patologie podali, oltre ad avere un impatto economico negativo secondo solo a quello delle mastiti, hanno un effetto negativo sulla fertilità successiva, la produzione di latte ed il benessere animale, argomento molto sentito dal consumatore finale.

Il pareggio sistematico alla messa in asciutta è sempre più frequente ed è tra le “buone pratiche” che determinano un management efficiente. Di fatto l’eziopatogenesi delle lesioni non infettive non è del tutto chiara: ma sta di fatto che una percentuale elevata di esse si verifica nei primi 50 giorni di lattazione, quindi è logico cercarne le cause nel periodo del periparto.

Inoltre, la laminite dei tessuti cheratogeni, indotta dalla stasi del microcircolo dovuta all’aumento della permeabilità vasale spesso originata da vaso dilatatori periferici (istamina), causa emorragie e necrosi di cheratinociti all’interno del corion della suola, riducendo la sintesi di nuovo tessuto corneo nel piede malato.

Nel caso delle contusioni del corion sottostante l’ultima falange la correlazione tra lo spessore dei tessuti molli della suola (cuscinetto plantare (CP) e corion) e l’incidenza delle zoppie è assai elevata. Nei bovini il CP è molto sviluppato ed è stato ipotizzato che esso diventi più sottile quando le vacche mobilizzano grassi di deposito dopo il parto, ma studi recenti (Newsome 2016) hanno dimostrato che il suo assottigliarsi non può essere spiegato solo con la mobilizzazione dei grassi.

Infatti, durante il parto l’influsso ormonale della relaxina o degli estrogeni può favorire lassità nel tessuto connettettivo che sostiene l’ultima falange.

Anche i fattori infiammatori potrebbero compromettere l’apparato sospensore attivando le metallo-proteinasi della matrice che giocano un ruolo centrale nella degradazione del connettivo. Da ultimo, i mediatori pro infiammatori, che causano lipolisi in tutti i tessuti, possono provocare mobilizzazione di grassi anche nel CP.

Alla luce di quanto detto sopra, nell’eziopatogenesi delle lesioni è importante anche lo spessore del CP prima del parto, visto che la tendenza ad assottigliarsi ulteriormente favorisce soprattutto le ulcere soleari e l’emorragia della suola.

Vi è una correlazione tra spessore del CP e BCS, e le probabilità di incorrere in un’ulcera soleare sono circa 6 volte più elevate in animali che hanno BCS inferiore a 2,5 a inizio lattazione rispetto a quelle con BCS tra 2,5-3. Inoltre, vacche soggette ad una mastite nel post partum hanno circa 3 volte più probabilità di incorrere in un’ulcera soleare (fattore pro-infiammatorio).

Anche la stagione in cui avviene il parto ha una sua influenza dal momento che gli animali che partoriscono nel periodo invernale-primaverile hanno mediamente il CP più profondo.

In un lavoro dell’Università di Liverpool del 2020(Griffiths et al) si è notato che gli animali che non mostravano ulcera soleare non avevano un abbassamento significativo del CP nel periparto, mentre già subito dopo il parto il CP tendeva ad assottigliarsi negli animali che avrebbero mostrato zoppie.

L’eccessiva mobilizzazione lipidica del CP è correlata inoltre, come logico, con l’eccessiva velocità nel raggiungere il picco di lattazione.

Nelle primipare lo spessore del CP è di circa 1 mm inferiore rispetto alle pluripare, ed esse sono più soggette all’emorragia soleare. Apparentemente contraddittori invece sono i dati riguardanti la malattia della linea bianca, a cui sono più soggette le vacche pluripare, ma questo si può spiegare con il maggior peso corporeo e con difetti di appiombi molto più frequenti.

Tutte le patologie del corno sfociano in una ricrescita dell’osso nella zona plantare e palmare; queste esostosi possono condurre ad ulteriori infiammazioni creando un circolo vizioso e causando la riforma degli animali.

Nella patogenesi dell’ulcera soleare nelle primipare giocano inoltre un ruolo importante gli stressori ambientali, come l’adattamento al nuovo gruppo, mentre le secondipare che hanno un CP più sviluppato, più leggere delle pluripare e meno soggette a fattori infiammatori cronici legati al maggior numero di parti, sono le meno soggette alle patologie podali post partum.

Va inoltre ricordato che in questo studio si è verificato che lo spessore del cuscinetto plantare è ai suoi minimi immediatamente dopo il parto rispetto al 50esimo giorno di lattazione.

Si può quindi concludere che oltre alle “classiche” cause invocate nell’insorgenza delle patologie non infettive del corno (acidosi ruminale sindrome dell’intestino gocciolante), vi sono altri fattori riconducibili a condizioni ambientali, ormonali e di BCS che predispongono ad alterazioni dello spessore del cuscinetto plantare ed alla funzionalità del corion.