La necrosi corticocerebrale (CCN), o poliencefalomalacia, è una malattia ad andamento acuto che si manifesta clinicamente con incoordinazione motoria, cecità, nistagmo, opistotono, decubito permanente e convulsioni. Dal punto di vista patologico si hanno un aumento di volume del cervello e presenza di necrosi nella lamina della corteccia cerebrale.
Il deficit di Tiamina (vit. B1) è alla base di questa sintomatologia clinica causata da dismicrobismo ruminale.
I ruminanti dipendono solo parzialmente dalla dieta per l’apporto di vitamine del complesso B, dal momento che circa 2/3 del loro fabbisogno vengono sintetizzati nel corso delle normali fermentazioni a livello ruminale.
Nella CCN è stato dimostrato che a livello ruminale ci sono anche micororganismi che producono la tiaminasi, enzima antagonista della tiamina; questo avviene in corso di fermentazioni anomali e specialmente quando la dieta è carente di fibra.
Viene di seguito descritta l’evoluzione della carenza di vitamina del gruppo B intervenuta in un gruppo di 105 caprette ospitate in box ad esse dedicato e alimentate unicamente con foraggi e alimento concentrato sotto forma di mangime pellettato acquistato dal commercio e somministrato ad libitum.
Tali soggetti, nati ad aprile del 2015, rappresentano le rimonte di un allevamento caprino di circa 340 capre ubicato nella provincia di Bergamo.
Le capre, acquistate nel 2014 in Francia, sono di razza Camosciata delle Alpi e Saanen, selezionate per la produzione di latte, ospitate in due box e munte due volte al giorno in apposita sala mungitura dotata di 24 postazioni.
L’alimentazione è composta da fieno di loietto e prato stabile, fieno di erba medica, mangime pellettato ed integrazione di mais fioccato distribuito in sala mungitura; gli animali ricevono tre pasti giornalieri di fieni e due di mangime.
Alla nascita le caprette da rimonta sono separate immediatamente dalle madri e viene loro somministrato colostro congelato bovino, proveniente da capi presenti in azienda e testati esenti da paratuberculosi, nelle prime ore dopo la nascita. Sono quindi alloggiate in un apposito box dotato di allattatrice che somministra polvere di latte al 51% di latte magro.
Alla terza settimana di vita, a scopo profilattico, viene eseguita la vaccinazione contro la Pastorellosi e Clostridiosi con richiamo dopo un mese.
La crescita del gruppo si presenta ottimale con buon incremento ponderale.
Intorno all’ottava settimana viene effettuata una volta la prevenzione della coccidiosi attraverso somministrazione di Diclazuril (2 mg/kg p.v.), seguita da rinnovo e disinfezione della lettiera dopo quattro giorni.
Arrivati al quarto mese di vita si fanno degli esami coprologici allo scopo di verificare la carica infestante presente nel gruppo ed eseguire le opportune terapie che vengono messe in atto per la presenza di nematodi gastroenterici.
I soggetti continuano ad essere nutriti con fieni di buona qualità e mangime pelletato ad libitum.
A metà agosto, quando l’età media delle caprette è di 4 ½ mesi, inizia a verificarsi una sintomatologia nervosa sui primi capi caratterizzata da incoordinazione motoria, tremori muscolari, opistotono, cecità, masticazione interrotta in alcuni soggetti e, nel giro di 24 ore, decubito permanente.
Vengono messe immediatamente in atto le indagini diagnostiche di laboratorio su alcuni dei soggetti deceduti.
Si valutano attentamente tutti i componenti dell’alimentazione, in particolare l’assenza di muffa o terra sui fieni e la buona qualità generale del prodotto, mentre, a scopo precauzionale, il mangime conservato in silos viene sostituito con analogo in sacchi.
Nell’attesa degli esiti viene effettuata una nuova vaccinazione contro la clostridiosi su tutti i capi sani, seguita a distanza di qualche giorno da un doppio inoculo di ossitetraciclina 300 mg/ml per via intramuscolare, 20 mg/kg p.v., a distanza di 48 ore l’una dall’altra, sospettando infezione da Listeria considerando i sintomi in atto.
Vengono date indicazioni al laboratorio dell’Istituto Zooprofilattico sezione di Bergamo di eseguire sull’encefalo la ricerca di lesioni riferibili a Coenurosi, visto che nell’azienda sono presenti alcuni cani che riescono ad avere accesso all’area di alimentazione e alla lettiera delle caprette e per la presenza un cane di nuova introduzione arrivato da altra azienda agricola.
Si sottolinea comunque che regolarmente tutti i canidi presenti vengono sottoposti a trattamento antiparassitario a scopo profilattico.
Nell’attesa dei risultati delle analisi purtroppo si constata che tutte le terapie messe in atto non sortiscono risultato ed anzi i casi clinici aumentano quotidianamente.
Dal laboratorio arrivano i risultati dell’analisi sugli encefali con esito negativo, assenza di Clostridiosi ed infine dalle ricerche eseguite non emerge neppure la presenza della Listeriosi.
Da consulti con colleghi esperti del settore si giunge alla conclusione che la causa degli episodi patologici può essere attribuita a carenza di vitamina B, in particolare vit. B1, responsabile della necrosi corticocerebrale (CCN).
Viene quindi messa immediatamente in atto terapia con un prodotto a base di vitamina B alla dose di 5 mg/kg per via intravenosa da ripetere ogni 12 ore 3 volte su tutti i capi presenti, sia sani che con sintomatologia in atto.
I risultati sono stupefacenti con remissione dei sintomi su tutti i capi clinici, compresi quelli già in decubito, e risoluzione della problematica.
Nei giorni seguenti la situazione si stabilizza e nessun nuovo caso emerge.
Discussione
Sono diverse le componenti che nei ruminanti possono portare ad una manifestazione clinica della necrosi della cortice cerebrale dovuta ad una carenza di tiamina (vit. B₁):
– una scarsa offerta nel foraggio
– un assorbimento intestinale ridotto
– errori di foraggio come la mancanza di
fibra grezza nella razione
– disturbi ruminali dopo cambiamenti bruschi
nell’alimentazione o l’acidosi del rumine.
Oltre ad uno scarso contenuto di tiamina nel foraggio offerto, anche un assorbimento ridotto nel tratto intestinale durante, o dopo, periodi di diarrea fa diminuire il tasso di vitamina B₁ nell’ organismo.
Errori di foraggio, come la mancanza di fibra grezza o eccessi di foraggio concentrato, possono danneggiare la flora ruminale responsabile della produzione di tiamina. In seguito a disturbi ruminali si sviluppano popolazioni di batteri che producono tiaminasi che distrugge in gran parte la tiamina ruminale.
Per evitare delle perdite per il veterinario curante è essenziale conoscere il quadro clinico della CCN e saperlo differenziare da altre patologie centro nervose caprine come la leptospirosi, la carenza di selenio o di rame o la cenurosi cerebrale.
La terapia è semplice, costa relativamente poco e porta – come confermato anche in questo caso – immediatamente a degli ottimi risultati.
Autori: Dott. Jurg Eitel e Dott.Fabio Bencetti
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