Lo stress da caldo è la conseguenza dell’adattamento ad un’esposizione limitata o prolungata a condizioni ambientali che determinano l’incremento della temperatura corporea. In una situazione di normalità termica i bovini sono in grado di mantenere costante la temperatura corporea (eutermia) grazie ad un sofisticato sistema che bilancia la produzione di calore endogeno con la dispersione dello stesso. Quando però sono esposti ad alte temperature, soprattutto con elevate percentuali di umidità, i sistemi di mantenimento dell’eutermia possono fallire determinando un aumento persistente della temperatura corporea. Gli effetti sono molto ben conosciuti e si manifestano con:

  • La diminuzione dell’assunzione di alimento.
  • La riduzione della produzione giornaliera di latte.
  • Una modificazione dei “titoli” del latte (grasso, proteine ecc.).
  • Un peggioramento delle performances riproduttive

I principali fattori di rischio dello stress da caldo sono:

  • Acclimatazione insufficiente. Lo stress da caldo si verifica con maggiore probabilità quando gli animali risultano essere scarsamente acclimatati. Le prime ondate di calore primaverili o estive, oppure lo spostamento da una zona più fresca dell’allevamento ad una più calda, hanno un impatto decisamente maggiore sugli animali allevati.
  • L’associazione di temperatura ambientale elevata ed un alta percentuale di umidità. Questo parametro, indicato come Thermal Umidity Index (THI), è senza dubbio il fattore di rischio più importante dello stress da caldo. La percentuale di umidità atmosferica incide in modo determinante sulla capacità dei bovini di disperdere il calore corporeo. Un tenore elevato di umidità nell’aria provoca una riduzione della tolleranza al calore e determina una maggiore suscettibilità allo stress da caldo già a temperature relativamente basse. 
  • Le modificazioni circadiane del THI. L’effetto stressogeno del THI è maggiore quando rimane elevato per parecchie ore consecutive mentre è più contenuto quando si assiste ad una sua fluttuazione (ad es. giorno caldo – notte fresca).
  • Patologie concomitanti. Qualsiasi processo patologico, sia esso di natura infettiva, metabolica, traumatica ecc., aumenta la sensibilità allo stress da caldo.  
  • Elevata ingestione di alimento e capacità produttiva. L’accumulo di calore nell’animale è la risultante dell’alterazione tra la quota di energia prodotta dall’organismo e l’efficienza dei sistemi di dispersione. Le bovine che hanno un’elevata capacità metabolica hanno una produzione di calore endogeno decisamente più elevata.

Modificazioni comportamentali in risposta allo stress da caldo

  • Riduzione dell’assunzione di alimento. Tra i primi meccanismi messi in atto dai bovini per contrastare lo stress da caldo c’è la riduzione della quantità di alimento ingerito. L’animale limita l’assunzione di sostanza secca in quantità proporzionale al carico termico, nel senso che più fa caldo meno mangia. L’obiettivo è quello di minimizzare la produzione di calore endogeno.
  • Aumento della permanenza in piedi. L’animale sdraiato disperde calore con molta più difficoltà, per cui la permanenza in piedi è un valido meccanismo di contrasto allo stress da caldo in quanto espone all’aria una maggiore superficie corporea. 
  • Modificazione del comportamento alimentare. La bovina da latte, in condizioni normali, assume l’alimento frazionandolo in piccoli pasti distribuiti nell’arco della giornata ma con una maggiore concentrazione dopo la mungitura e dopo lo scarico dell’alimento. Le bovine che esperiscono lo stress da caldo modificano il loro comportamento alimentare riducendo il numero di pasti, assumendo una maggiore quantità di alimento per ogni pasto e, soprattutto, andando in mangiatoia nei momenti più freschi (ad esempio durante la notte). 
  • Aumento dell’ingestione di acqua. La quantità di acqua assunta giornalmente può aumentare parecchio rispetto alle condizioni di normalità termica come risposta compensatoria alle perdite idriche dovute all’evaporazione.

Modificazioni della fisiologia durante lo stress da caldo   

Il bovino può sperimentare lo stress da caldo in forma acuta, quando si ha un aumento della temperatura e/o umidità in un breve periodo di tempo (da qualche ora a qualche giorno), oppure in forma cronica, quando cioè l’aumento del THI si ha per più giorni consecutivi.

In ogni caso, le modificazioni della fisiologia avvengono seguendo uno schema piuttosto simile e ripetibile:

  1. Aumento della sudorazione. Il bovino suda raramente ma questo è il primissimo sistema di compensazione dell’aumento della temperatura corporea. La sudorazione è una risposta fisiologica messa in atto soprattutto in seguito all’aumento della temperatura cutanea (irraggiamento solare diretto) oppure in ambienti con elevata temperatura e bassa percentuale di umidità.
  2. Aumento della frequenza respiratoria. Il sistema compensativo messo in atto subito dopo l’inizio della sudorazione è la tachipnea che utilizza il passaggio di aria nell’apparato respiratorio per disperdere il calore endogeno. L’aumento della frequenza respiratoria prevede due tappe che dipendono dal carico termico accumulato:
    • Tachipnea con l’aumento della frequenza respiratoria ma con basso volume tidalico. Il volume tidalico è il volume di aria che entra ed esce dall’apparato respiratorio con ogni ciclo respiratorio completo. È la fase in cui il bovino ha una respirazione veloce e frequente con la “bocca chiusa”.
    • Tachipnea con una frequenza respiratoria comunque alta, ma minore rispetto alla fase precedente, e con un volume tidalico elevato. È la fase in cui il bovino ansima con la “bocca aperta”.
  3. Spostamento della perfusione sanguigna dagli organi interni alla periferia. Se il carico termico dell’organismo aumenta ulteriormente si avrà il meccanismo compensatorio del “blood shift”, cioè la vasocostrizione degli organi interni contemporanea alla vasodilatazione delle porzioni periferiche, soprattutto la cute. In questo modo una porzione considerevole del flusso sanguigno si sposterà in aree anatomiche dove sarà più agevole la dispersione di calore.

Modificazioni dell’equilibrio acido-base e di alcuni minerali 

Il primo meccanismo compensativo messo in atto dal bovino (sudore) determina una riduzione delle scorte organiche di potassio (K) e sodio (Na). La perdita di potassio è preponderante con la sudorazione mentre la perdita di sodio è maggiore per via renale. Durante lo stress da caldo la concentrazione ematica di aldosterone è cronicamente ridotta. A livello renale, l’ipoaldosteronemia determina la conservazione del potassio (che però viene perso con la sudorazione), a scapito di una perdita importante di sodio attraverso l’urina. 

Il secondo meccanismo compensativo, la tachipnea, induce un’alcalosi respiratoria perché accelera la liberazione di anidride carbonica (CO2) dal sangue. La diretta conseguenza dell’alcalosi respiratoria è l’aumento della escrezione renale di bicarbonato (HCO3–). Questo è un meccanismo messo in atto dall’organismo per bilanciare l’alcalosi indotta dalla perdita di CO2 respiratoria e stabilizzare il pH ematico. Quando lo stress da caldo si prolunga, la perdita di ioni bicarbonato per via renale induce un’acidosi metabolica che viene progressivamente aggravata dalla conservazione di ioni cloro, dalla riduzione dell’ammoniogenesi e dalla conservazione di protoni (H+) per via dell’ipoaldosteronemia. 

Stress da caldo e acidosi ruminale 

Durante i periodi di stress da caldo l’acidosi ruminale subacuta (SARA) è una condizione patologica di comune riscontro. Le cause che la determinano sono numerose. Qui di seguito si riporta una lista con le principali:

  • Riduzione del flusso di bicarbonato nel rumine. Il bicarbonato che si riversa nel contenuto ruminale proviene per una metà dal flusso salivare e per il restante 50% dalla secrezione delle cellule epiteliali ruminali. Lo stress da caldo riduce parecchio l’afflusso di saliva nel rumine poiché gran parte di essa viene perduta a causa della tachipnea; inoltre, la ruminazione risulta essere fortemente limitata. La secrezione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali ruminali è compromessa per il “blood shift”, cioè lo spostamento del flusso ematico dall’apparato gastroenterico alle strutture periferiche. Questo fenomeno induce l’ischemia dei tessuti e una conseguente riduzione della capacità secretoria delle cellule.
  • Riduzione dell’assorbimento di acidi grassi volatili che rimangono nel rumine determinando la riduzione del pH. Gli acidi grassi volatili (AGV) rappresentano il principale combustibile energetico del ruminante. Sono prodotti dalle fermentazioni ruminali e vengono assorbiti dalle pareti del rumine. Lo stress da caldo provoca una riduzione dell’assorbimento ruminale di AGV per due motivi: l’ipoperfusione dell’apparato gastroenterico a cui abbiamo fatto riferimento poco prima e la ridotta quantità di ioni sodio (Na+) nel rumine. Il sodio è un minerale necessario al trasporto degli AGV attraverso le cellule epiteliali, ma il rumine ne è fortemente deficitario durante i periodi di stress da caldo. L’assunzione alimentare di sodio è ridotta a causa della minore ingestione di alimento e soprattutto perché viene sottratto dal contenuto ruminale per mantenere stabile la natriemia (sodio nel sangue) e bilanciare le intense perdite renali. 
  • Riduzione della ruminazione. Lo stress da caldo determina l’aumento della frequenza respiratoria che ostacola la ruminazione. A questo si aggiunge la ridotta ingestione di alimento e la diminuzione della motilità ruminale. 
  • Alterazione del comportamento alimentare. Uno dei primi meccanismi etologici di contrasto allo stress da caldo è il cambiamento del comportamento alimentare. I bovini tendono a fare pasti meno frequenti, aumentare la quantità di alimento ingerito ad ogni pasto e alimentarsi nelle ore più fresche. Tutto questo comporta un maggiore rischio di acidosi ruminale post-prandiale, poiché i pasti meno frequenti e più abbondanti significano un maggiore carico di carboidrati e, di conseguenza, delle oscillazioni più ampie del pH ruminale.

Effetti gastrointestinali dello stress da caldo 

L’acidosi ruminale subacuta e la ridotta perfusione ematica dell’apparato gastroenterico hanno degli effetti significativi con importanti ripercussioni sull’intero organismo. 

L’ischemia dell’apparato gastroenterico determina l’ipossia delle cellule epiteliali ruminali e intestinali. La carenza di ossigeno a livello cellulare comporta il malfunzionamento, per mancanza di energia sufficiente, della pompa sodio potassio ATP – asi. L’aumento dell’osmolarità cellulare, aggravato dalla concomitante acidosi, danneggia le cellule che si “gonfiano” e perdono (o allentano) le giunzioni intercellulari, conosciute come Tight Junctions. Questo processo porta alla perdita progressiva dell’integrità della barriera mucosale ed al fenomeno indicato con i termini “Leaky Gut” o “intestino aperto”. 

L’acidosi ruminale subacuta (SARA) provoca la liberazione di lipopolisaccaridi (LPS) di derivazione batterica. I batteri Gram negativi tollerano con difficoltà un ambiente acido per cui vengono a morte liberando grandi quantità di lipopolisaccaridi della parete. I LPS superano agevolmente la barriera mucosale compromessa dai meccanismi illustrati poco prima, passano in circolo e interagiscono con le cellule del sistema immunitario innato innescando un processo infiammatorio generalizzato e aspecifico. In particolare, i mastociti, attivati dal contatto con i lipopolisaccaridi, liberano grandi quantità di istamina, ossido nitrico, prostaglandine e citochine, che alimentano il processo antinfiammatorio aspecifico. Questo meccanismo aggrava il fenomeno del Leaky Gut promuovendo un sistema patologico in parte autoalimentante. 

I detriti cellulari, i componenti batterici e tutta una serie di sostanze che vengono assorbite da un apparato gastroenterico eccessivamente permeabile, giungono al fegato attraverso il circolo ematico portale. Il fegato sarà quindi chiamato ad un intenso lavoro di detossificazione, particolarmente dispendioso dal punto di vista energetico, e che potrebbe esacerbare una condizione di insufficienza epatica latente con gravi conseguenze per la salute dell’intero organismo. 

Lo stress da caldo è una condizione indesiderata che, anno dopo anno, diventa sempre più ingombrante e che reclama una serie di interventi che sono diventati necessari. Le ripercussioni a breve e lungo termine sono state comprese e vanno ben oltre la perdita delle performances produttive e riproduttive. Lo stress da caldo è una malattia e come tale impone, anche dal punto di vista etico, la necessità di realizzare degli interventi finalizzati a mitigarne gli effetti.