Lo stress da caldo induce diverse modificazioni della fisiologia nella specie bovina che hanno l’obiettivo di adattare l’organismo alle difficili condizioni ambientali dovute all’aumento congiunto di temperatura e umidità ambientali (THI index). Quando queste condizioni superano una certa soglia, oppure quando accompagnano alcune situazioni patologiche, come un trauma o una patologia, il rischio che l’animale possa morire diventa concreto.

In questo articolo verrà illustrato il meccanismo patogenetico attraverso il quale lo stress da caldo induce delle gravi alterazioni dell’organismo che possono arrivare ad essere incompatibili con la vita. La morte provocata dall’esposizione primaria a un valore elevato di THI è piuttosto rara in Italia, anche se negli ultimi anni il valore medio del THI registrato in alcune regioni si sta pericolosamente avvicinando alla cosiddetta “death zone”, rappresentata da un THI pari o superiore a 90. Ben più probabile è la morte provocata dall’esposizione a livelli elevati di THI su bovini malati o traumatizzati. In quest’ultimo caso, un THI superiore a 80 potrebbe facilmente far precipitare una situazione precaria, come potrebbe essere quella di una bovina a terra per un trauma oppure con un’infezione (metrite, mastite ecc.). La tolleranza allo stress da caldo si riduce in maniera significativa in quasi tutte le condizioni patologiche, per cui un determinato valore di THI, anche se ben tollerato da un bovino sano, potrebbe non esserlo per uno malato, per il quale potrebbe addirittura risultare fatale.

Purtroppo, ad oggi, lo stress da caldo letale non è stato indagato e descritto in maniera esaustiva, e questo determina un’ampia sottostima dei casi di morte provocate dall’esposizione ad un THI elevato. In particolare, non è ancora riconosciuto il ruolo determinante dell’intenso carico termico nel provocare l’aumento della percentuale di mortalità delle varie patologie, attribuendo il decesso unicamente alla patologia primaria. 

Nella figura precedente è riportata la rappresentazione schematica del meccanismo patogenetico che, con tutta probabilità, è alla base della morte provocata da un intenso carico termico.

Shock settico

Lo stress da caldo determina l’ipossia delle cellule epiteliali intestinali e ruminali, poiché il sangue si sposta dai distretti interni alle porzioni periferiche (cute) in modo da favorire la dispersione di calore. I bovini sottoposti ad un intenso carico termico hanno quindi un certo grado di vasocostrizione dei distretti viscerali e, contemporaneamente, una vasodilatazione dei distretti periferici. L’ipossia delle cellule epiteliali porta all’allentamento delle giunzioni intercellulari (Tight Junctions), e quindi ad un aumento della permeabilità intestinale. Grandi quantità di componenti batterici e macromolecole, come i lipopolisaccaridi, guadagnano il circolo sanguigno attivando il sistema immunitario innato ed inducendo una risposta infiammatoria sistemica aspecifica mediata dalle citochine. Le citochine sono delle sostanze prodotte da diverse popolazioni cellulari che hanno il compito di mediare il processo infiammatorio promuovendo, per esempio, il rilascio di ossido nitrico. Possiamo comprendere come possa essere drammatico l’effetto della potente azione vasodilatatrice dell’ossido nitrico sui distretti viscerali in vasocostrizione mentre i distretti periferici sono massimamente vasodilatati. In questo caso, è molto difficile per l’organismo mantenere stabile la pressione sanguigna e il bovino può facilmente manifestare un’insufficienza cardiocircolatoria, talvolta fatale. 

Sindrome infiammatoria multisistemica  

Lo shock settico precedentemente illustrato è la risposta infiammatoria a sostanze di origine batterica che superano la barriera epiteliale. Queste sostanze sono conosciute in immunologia con l’acronimo di PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns), e rappresentano la prova che nell’organismo sono presenti sostanze di origine batterica ma di cui non si sa altro, né di quali microrganismi si tratti né da quale distretto anatomico provengano. Viene quindi attivato il sistema immunitario innato che, in modo del tutto aspecifico, promuove un processo infiammatorio altrettanto aspecifico, generalizzato ma estremamente rapido e potente. Quando ai PAMPs si associano i DAMPs (Damage Associated Molecular Patterns), che sono molecole che si liberano in seguito ad un danno tissutale, si ha una sindrome infiammatoria multisistemica o SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). La SIRS è un’estensione della risposta infiammatoria secondaria alla sepsi, in cui all’infiammazione stimolata da un’infezione si associa un’infiammazione provocata da cause non infettive. I PAMPs e i DAMPs stimolano una risposta infiammatoria particolarmente intensa che può facilmente andare fuori controllo. La liberazione di citochine, in particolare il Fattore di Necrosi Tumorale di tipo alfa (TNF-α) e l’Interleuchina di tipo 1 beta (IL-1β), determina il rilascio di ulteriori citochine con un meccanismo autoalimentante che, quando diventa eccessivo, comporta un imponente danno a livello cellulare e tissutale. Dal punto di vista clinico i principali segni che il bovino manifesta sono: ipertermia, tachipnea e tachicardia. 

Coagulazione intravasale disseminata (CID)

Due tipi di coagulopatie, la coagulazione intravascolare disseminata (CID) e la formazione di microtrombi, rappresentano delle temibili complicazioni manifestate dai bovini esposti ad un carico termico elevato. Tali condizioni patologiche aggravano spesso i quadri precedentemente esposti di shock settico e di sindrome infiammatoria multisistemica. Lo stress da caldo promuove il processo della coagulazione attraverso l’inibizione del sistema trombina-antitrombina III. Questo sistema è essenziale per regolare il processo della coagulazione, in particolare l’antitrombina III impedisce la crescita incontrollata del trombo disattivando alcuni enzimi del sistema della coagulazione. Senza antitrombina III si ha un’estensione incontrollata del trombo, che può così ridurre indisturbato il calibro di un vaso sanguigno. Quando il sistema trombina-antitrombina III è compromesso, la quantità di fibrina solubile aumenta, mentre si assiste ad un depauperamento progressivo dei fattori anticoagulativi. Lo stress da caldo intenso induce anche una trombocitopenia, cioè la diminuzione della quantità di piastrine (trombociti) circolanti. Questo fenomeno è attribuibile ad una maggiore liberazione di trombospondina, una glicoproteina contenuta nelle piastrine e che, una volta liberata, favorisce il processo dell’adesione piastrinica. Le modificazioni del processo coagulativo precedentemente esposte inducono un rischio aumentato di coagulazione intravascolare disseminata (CID) e la formazione di microtrombi diffusi che inducono una ipoperfusione localizzata, ipossia tissutale e varie disfunzioni d’organo. 

Sindrome da disfunzione multiorgano

I bovini che sperimentano uno stress da caldo particolarmente intenso vengono a morte essenzialmente perché sviluppano una sindrome infiammatoria multisistemica e una concomitante coagulopatia. Queste condizioni patologiche, insieme, portano molto rapidamente alla sindrome da disfunzione multiorgano indicata con l’acronimo MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Con la MODS si assiste ad un’insufficienza acuta e quasi contemporanea di numerosi organi e apparati: in particolare il fegato e gli apparati gastroenterico, respiratorio, cardiovascolare, ematologico, renale e nervoso. Il meccanismo patogenetico indotto dall’ipoperfusione tissutale e dal processo infiammatorio sistemico (SIRS) prevede l’ipossia cellulare, l’apoptosi cellulare, i danni da contatto diretto con i batteri o sostanze batteriche a livello tissutale, l’alterazione della risposta immunitaria e una compromissione delle funzioni principali dei mitocondri.

Le lesioni anatomiche principali che è possibile evidenziare nei bovini morti per stress da caldo letale sono:

  • Necrosi dei tubuli renali
  • Necrosi delle fibre muscolari (anche cardiache)
  • Steatosi epatica, epatite e necrosi epatica
  • Masse di fibrina nelle cavità splancniche 
  • Emorragie puntiformi (petecchie) viscerali
  • Edema polmonare

Sebbene sia raramente considerato come causa primaria di morte, lo stress da caldo è un fattore che spesso aggrava le condizioni patologiche preesistenti. Il buiatra di campo è consapevole che la capacità di guarigione risulta essere sensibilmente compromessa durante i periodi di caldo intenso, e l’esito fatale di alcune patologie diventa più probabile rispetto a periodi stagionali più miti.

Questo articolo vuole fare luce su di un processo patologico ancora poco conosciuto ma che, purtroppo, tende a peggiorare la prognosi di numerose malattie. È importante poi tenere in debita considerazione l’effetto del THI elevato su un bovino malato, poiché potrebbe compromettere il successo di un trattamento terapeutico anche ben impostato. La lotta allo stress da caldo è necessaria non solo per garantire le performances produttive e riproduttive della mandria, ma anche per mantenere elevata l’efficacia dei trattamenti terapeutici.