Febbre Q nei ruminanti: una zoonosi emergente tra sanità pubblica, riproduzione e biosicurezza

17 Novembre 2025

La febbre Q è una zoonosi causata da un batterio intracellulare obbligato chiamato Coxiella burnetii, in grado di infettare numerose specie animali e che rappresenta un rischio concreto per la salute pubblica. Scoperta in Australia nel 1935, fu segnalata per la prima volta in Italia nel 1946, con alcuni focolai nelle truppe statunitensi venute probabilmente a contatto con delle greggi infette.

Nei ruminanti domestici, in particolare bovini, ovini e caprini, l’infezione decorre spesso in forma subclinica, ma talvolta può provocare aborto, ritenzione di placenta, infertilità e diminuzione delle performance riproduttive. Inoltre, l’elevato potenziale zoonosico, legato alla massiva escrezione del patogeno durante il parto e all’elevata resistenza ambientale delle spore, rende la febbre Q una minaccia rilevante soprattutto per gli Operatori Zootecnici e i Medici Veterinari.

Negli ultimi anni, l’attenzione nei confronti di questa malattia è cresciuta, complice anche l’emergenza di focolai su larga scala in alcuni Paesi europei, e l’inserimento della C. burnetii tra gli agenti regolamentati dalla normativa sanitaria dell’Unione europea (Regolamento UE 2016/429). Tuttavia, nella pratica veterinaria quotidiana, la febbre Q è spesso sottodiagnosticata o sottovalutata, anche a causa della sua clinica sfumata e della scarsa consapevolezza del rischio zoonosico da parte degli allevatori.

Questo è il primo di una serie di articoli che ha l’obiettivo di offrire una panoramica scientificamente aggiornata sulla febbre Q nei ruminanti, con un taglio orientato alla buiatria di campo. Il percorso si articola in tre macroaree tematiche:

Aspetti eziologici, epidemiologici e patogenetici, con particolare attenzione alle dinamiche di trasmissione intra- e interspecifica e all’ambiente zootecnico come serbatoio di infezione.
Manifestazioni cliniche, impatto zootecnico e diagnosi, con focus differenziato su bovini e ovicaprini e una disamina critica delle metodologie diagnostiche disponibili.
Prevenzione, biosicurezza, vaccinazione e controllo integrato, incluse le più recenti evidenze scientifiche e le prospettive normative in chiave One Health.

Il ruolo del Medico Veterinario, e in particolare del buiatra, risulta determinante nella sorveglianza attiva, nella gestione del rischio in allevamento e nella promozione di una cultura della biosicurezza che protegga al contempo la salute animale, umana e ambientale.

Eziologia

Coxiella burnetii è un coccobacillo appartenente alla famiglia Coxiellaceae e all’ordine Legionellales. È un batterio pleomorfo, capace di modificare la sua forma in base alle condizioni ecologiche in cui si trova. Ha dimensioni comprese tra 0,2 e 1 μm e alcune caratteristiche peculiari: è un parassita cellulare obbligato ed ha la capacità di formare strutture simili a spore, abilità inusuale per un batterio Gram negativo.

Coxiella burnetii è un batterio atipico poiché presenta una peculiare dipendenza dalla cellula ospite per la replicazione, ricordando per certi aspetti il comportamento dei virus. All’interno dell’organismo infetto, questo patogeno esiste principalmente in due forme morfologiche e metabolicamente distinte:

LCV (Large Cell Variant): questa è la forma metabolicamente attiva di C. burnetii, responsabile della replicazione e della disseminazione sistemica nell’ospite. Queste cellule non partecipano direttamente alla trasmissione tra individui, ma rappresentano la fase di moltiplicazione intracellulare.
SCV (Small Cell Variant): questa è una forma metabolica ridotta e altamente resistente, deputata alla sopravvivenza ambientale. È molto resistente al calore, agli agenti chimici e alla disidratazione, permettendo la sopravvivenza per mesi in ambienti contaminati. Le SCV costituiscono la principale unità infettante: una volta inalate o introdotte nell’organismo, sono in grado di riattivarsi metabolicamente e trasformarsi in LCV, avviando così il ciclo infettivo.

Sono state inoltre descritte piccole cellule dense (SDC, Small Dense Cells), considerate una variante particolarmente compatta e resistente delle SCV, il cui ruolo biologico appare correlato a condizioni di estrema persistenza.

Dalla forma “Large Cell Variant”, attraverso un processo di differenziazione sporogenica, si può formare un’endospora che si libera nell’ambiente e che presenta caratteristiche morfologiche simili alle endospore dei batteri sporigeni.

Epidemiologia

La febbre Q è distribuita a livello globale ed è endemica in molti Paesi, inclusa l’Italia. I ruminanti domestici, in particolare ovini e caprini, sono riconosciuti come i principali serbatoi di C. burnetii. I bovini, pur potendo essere cronicamente infetti, eliminano il patogeno in maniera più contenuta ma prolungata.

Se dovessimo stilare una classifica delle specie più rilevanti a livello epidemiologico, avremmo in cima i caprini, seguiti dagli ovini, quindi i bovini ed infine gli animali da affezione (cane, gatto e cavallo) e la fauna selvatica. Il ruolo epidemiologico delle zecche, in passato sopravvalutato, è oggi considerato quasi trascurabile.

Figura 1. Ordine di importanza epidemiologica per Coxiella

La trasmissione avviene prevalentemente per via aerogena, attraverso l’inalazione di polveri e aerosol contaminate da escrezioni infette (placenta, liquido amniotico, feci, urina, latte). La matrice biologica più pericolosa per la contaminazione ambientale è rappresentata dai materiali dell’aborto (feto e fluidi), seguita dagli invogli fetali, dalle feci, dall’urina e infine dal latte.

Il periparto rappresenta il momento di massima eliminazione del patogeno, soprattutto nei piccoli ruminanti. Si calcola che gli animali infetti ed escretori possano eliminare fino a 10⁹ batteri per grammo di materiale biologico.

La contaminazione ambientale, favorita dalla stabilità della SCV, è un elemento chiave nella diffusione della malattia. Coxiella burnetii è un batterio estremamente resistente anche fuori dall’organismo animale:

È abbastanza termostabile (resiste 30 minuti a 60°C)
È resistente all’essicazione e al contatto con alcuni disinfettanti comunemente utilizzati (per es. fenoli all’1% e sali quaternari d’ammonio)
È molto resistente nell’ambiente:
- 2 anni a -20°C
- Fino a 9 mesi nella lana
- 2 anni nel letame e nei liquami
- 20 mesi nelle feci delle zecche

La dose minima infettante è piuttosto bassa. Nell’essere umano, per esempio, è sufficiente una decina di coxielle per indurre un’infezione. Tuttavia, questo aspetto ha scarsa rilevanza pratica poiché, in condizioni di campo, in presenza di animali eliminatori, la liberazione di coxielle è normalmente massiva e la contaminazione ambientale sempre molto alta.

Patogenesi

L’ingresso nell’organismo avviene principalmente per via inalatoria, meno frequentemente per via orale o tramite zecche. C. burnetii non possiede meccanismi attivi di penetrazione nelle cellule dell’ospite ma viene fagocitata dai macrofagi e trasportata nei linfonodi regionali, dove inizia la replicazione.

All’interno del fagolisosoma, il pH basso (4,5–5,0) costituisce un fattore essenziale che stimola la conversione della forma quiescente SCV in LCV attiva, innescando così una moltiplicazione intensa. La forma LCV replica sfruttando i metaboliti della cellula all’interno dei fagolisosomi fino a trasformarli in vacuoli voluminosi, che possono occupare gran parte del citoplasma.

Dopo l’infezione primaria, il batterio raggiunge i linfonodi regionali e successivamente diffonde attraverso il flusso ematico agli organi bersaglio. L’apparato genitale femminile e la ghiandola mammaria sono le principali sedi di persistenza ed escrezione cronica di Coxiella.

Nei bovini, è comune la localizzazione cronica nell’endometrio e nei dotti mammari, con eliminazione intermittente del patogeno attraverso il latte (durante la lattazione) e le secrezioni vaginali (soprattutto in concomitanza con parto o aborto).

Un aspetto critico della patogenesi è la capacità di C. burnetii di persistere in stato quiescente e riattivarsi in occasione di eventi stressanti o gravidanze successive. In particolare, le femmine infette possono restare asintomatiche ma disseminare grandi quantità di patogeni al parto successivo. Questo fenomeno rende difficile l’eliminazione dell’agente dall’azienda e spiega la persistenza endemica della malattia.

Il sistema immunitario innato gioca un ruolo cruciale nel contenimento iniziale, ma spesso non è sufficiente a eradicare il patogeno, che persiste in forma intracellulare sfruttando l’immunotolleranza gravidica per replicarsi massivamente a livello placentare. La risposta immunitaria cellulo-mediata è fondamentale, mentre gli anticorpi circolanti hanno un effetto limitato.

Figura 2. Ciclo moltiplicativo di Coxiella burnetii

In sintesi, la patogenesi della febbre Q nei ruminanti è il risultato di un’infezione iniziale silente con una localizzazione intracellulare, a cui segue una disseminazione sistemica con tropismo per l’apparato riproduttivo e mammario.

Si assiste a cicli di persistenza e riattivazione che alimentano la cronicità dell’infezione a livello aziendale e a una massiva contaminazione ambientale, soprattutto nel momento del parto, che rappresenta il principale driver epidemiologico della malattia.

Conclusioni

La febbre Q rappresenta un paradigma delle zoonosi emergenti ad alta complessità gestionale, in cui si intrecciano aspetti di sanità animale, riproduzione e salute pubblica.

La conoscenza approfondita dell’eziologia, dell’epidemiologia e della patogenesi costituisce il fondamento per impostare strategie efficaci di diagnosi, sorveglianza e controllo.

Il prossimo contributo sarà dedicato alle manifestazioni cliniche nei ruminanti, agli strumenti diagnostici disponibili e alle ricadute zootecniche della malattia.