Clostridiosi nei bovini: inquadramento eziologico e manifestazioni cliniche principali

Le infezioni da Clostridium nei bovini sono patologie infettive ad andamento acuto o iperacuto, sostenute da batteri anaerobi obbligati Gram-positivi, sporigeni e produttori di esotossine. La patogenesi è legata alla creazione di microambienti anaerobi nei tessuti dell’ospite, che favoriscono la sporulazione e la produzione di tossine ad elevata letalità. L’azione patogena è quindi sempre secondaria all’attività replicativa dei batteri.

Al genere Clostridium appartengono numerose specie con differenti potenzialità patogene che si esprimono con la produzione di una grande variabilità di tossine. Nel corso dei decenni si sono avvicendati vari tipi di classificazione: tassonomica, cioè in base alla specie di Clostridium, in base al tipo di tossina prodotta e, infine, in base ai tessuti target.

Quest’ultima classificazione, utilizzata da R. Compiani et al. in un articolo del 2021 (Prevention of the main Clostridial diseases in cattle) è molto interessante e utile dal punto di vista pratico. In base ai tessuti target delle tossine, i clostridi possono essere raggruppati in tre tipologie:

• Clostridi neurotossici
• Clostridi istotossici
• Clostridi enterotossici

Patologie da clostridi neurotossici

Sono essenzialmente due: il botulismo e il tetano.

Il botulismo è una grave patologia che si manifesta in seguito all’ingestione di neurotossine prodotte da Clostridium botulinum, un microrganismo bastoncellare, anaerobio, produttore di spore. Sviluppa in ambiente umido, ricco di proteine, caldo, in assoluta assenza di ossigeno e con valori di pH > 4.5.

Dal punto di vista patogenetico, le tossine che vengono ingerite possono essere presenti in:

• Acqua stagnante (Botulismo acquatico). Soprattutto in seguito alla moria di uccelli acquatici (anatre) o residui di sedimenti alluvionali.
• Foraggi contaminati da carcasse (gatti, roditori, volatili, animali selvatici ecc.) o liquidi organici gocciolanti da resti di carogne.
• Insilati ad alto tenore proteico, o fieno fasciato, in cui il C. botulinum può moltiplicare anche in assenza di carogne (forage poisoning).
• Si ritiene possibile (Bohenel, 2001) anche una forma di botulismo “viscerale” con la formazione di tossina botulinica direttamente nell’intestino, con un meccanismo patogenetico piuttosto complesso. Simile a ciò che accadrebbe nei neonati della specie umana o nei puledri.

Clinicamente gli animali colpiti sono talvolta trovati morti, ma più spesso si osserva l’instaurarsi di una paralisi flaccida progressiva. La malattia esordisce con una riluttanza al movimento ma l’animale rimane vigile. Poi si osserva una graduale debolezza degli arti posteriori e anteriori, difficoltà di respirazione, decubito obbligato, ipersalivazione e protrusione della lingua. Gli esiti sono spesso fatali per il sopraggiungere di insufficienza respiratoria, incapacità di alimentarsi e bere oppure perché si rende necessaria l’eutanasia.

Il tetano è causato da una neurotossina prodotta da Clostridium tetani, che blocca i neuroni inibitori, causando una iperattività muscolare. La patogenesi del tetano prevede la contaminazione di ferite traumatiche o chirurgiche, lacerazioni, lesioni podali e piaghe. Dopo un lungo periodo di incubazione, la malattia si manifesta con rigidità muscolare e paralisi spastica. I principali segni clinici includono: iperestesia, convulsioni, incapacità di alimentarsi, meteorismo e spasmi tonici generalizzati. Dopo circa una settimana dall’esordio dei sintomi si instaura una  paralisi respiratoria che porta a morte l’animale.

Patologie da clostridi istotossici

Carbonchio sintomatico o “Blackleg” (Clostridium chauvoei)

È una forma di clostridiosi sostenuta da Clostridium chauvoei, un microrganismo sporigeno, estremamente resistente, che contamina i terreni umidi. La malattia colpisce prevalentemente i bovini giovani (6-24 mesi) in accrescimento, con una incidenza più elevata nella stagione calda. La patogenesi non è ancora sufficientemente chiara ma è probabile che le spore possano penetrare attraverso ferite cutanee o essere ingerite. Si localizzano nei muscoli scheletrici, nel diaframma e nel miocardio dove rimangono in uno stato latente. La sporulazione avviene in condizioni di ipossia tissutale, come in seguito a traumi o contusioni muscolari.

La malattia inizia dopo 2 – 5 giorni dall’evento traumatico scatenante. Il quadro clinico, tralasciando i casi di morte improvvisa, ha un tipico esordio iperacuto con febbre elevata (>41°C), anoressia e depressione del sensorio. Ben presto le masse muscolari colpite appaiono tumefatte, prima calde e dolenti poi fredde e indolenti. Caratteristico l’enfisema muscolare e sottocutaneo che si manifesta con un crepitio alla palpazione. L’evoluzione è quasi sempre fatale, a causa della sepsi, entro 12-55 ore dall’esordio della malattia.

Necrosi epatica (Black Disease ed Emoglobinuria Bacillare)

L’inquadramento eziologico di queste due tipologie di clostridiosi è il seguente:

• Clostridium novyi tipo B (è responsabile della Black Disease).
• Clostridium novyi tipo D, prima identificato come Clostridium haemolyticum (è responsabile della emoglobinuria bacillare).

Dal punto di vista patogenetico, le spore ingerite raggiungono il fegato per mezzo della circolazione portale e restano latenti fino a quando non si creano condizioni di anaerobiosi come, ad esempio, nei tragitti fistolosi provocati dalle infestazioni parassitarie di Fasciola hepatica.

Vediamo ora il quadro clinico:

• La Black Disease è spesso concomitante alla migrazione delle larve di fasciola (metacercarie) nel fegato. Si creano delle condizioni idonee alla sporulazione e alla produzione di tossina, che è la principale causa delle aree necrotiche che si sviluppano nel fegato. Spesso gli animali colpiti vengono ritrovati morti. Talvolta mostrano una sintomatologia del tutto aspecifica caratterizzata da costipazione, decubito, depressione del sensorio, inappetenza, tachicardia e tachipnea.
• L’Emoglobinuria Bacillare è anch’essa legata alla migrazione delle metacercarie di fasciola epatica ed è caratterizzata dagli stessi danni a livello epatico della black disease, infatti il quadro patogenetico è sovrapponibile. In aggiunta, l’intensa produzione di tossine da parte di C. novyi di tipo D causa un’ emolisi particolarmente marcata. Il periodo di incubazione varia da 7 giorni fino a parecchi mesi. La malattia compare improvvisamente. Spesso gli animali vengono trovati morti per anemia emolitica acuta e insufficienza renale ma è possibile che presentino, oltre ai classici segni clinici di inappetenza, decubito e depressione del sensorio, anche l’emissione di urina lievemente schiumosa di colore rosso scuro e anemia.

Gangrene gassose (edema maligno)

Le gangrene gassose sono un gruppo di malattie ad eziologia batterica sostenute da Clostridium septicum (che è il principale agente eziologico), C. sordellii, C. chauvoei (coinvolto solo occasionalmente) e C. perfringens tipo A.

Dal punto di vista patogenetico, le ferite profonde rappresentano la porta d’ingresso principale dei microrganismi. Tra queste, quelle più comuni sono le perforazione della mucosa dell’apparato digerente (in seguito ad ulcere), le lacerazioni del canale del parto, le ferite chirurgiche oppure quelle provocate dalla somministrazione locale di farmaci (cute o ago sporchi, medicamento localmente irritante o in grandi volumi, iniezione paravenosa). Clinicamente, le forme più comuni sono due:

• Gangrena gassosa post-traumatica (Malignant Edema), caratterizzata da un decorso clinico talvolta iperacuto con morte improvvisa per shock settico. Più comunemente si ha un andamento più progressivo che inizia dopo 1 – 5 giorni dalla lesione iniziale, che appare come un’ area tumefatta, calda, dolorosa ed enfisematosa. Dopo circa 24 ore la porzione infetta diventa fredda e non dolente. Contemporaneamente la temperatura è febbrile (41°C) ben presto seguita da ipotermia. La morte avviene per sepsi nel giro di 2 – 5 giorni.
• Mastite gangrenosa, caratterizzata da forme gravi di mastite necrotico-emorragica. L’esordio clinico è del tutto sovrapponibile ad una mastite acuta (per es. da coliformi). Dopo 24 – 48 ore però, la cute del quarto colpito e del capezzolo assume un colore bluastro e la porzione infetta diventa fredda e crepitante. Alla mungitura il secreto è siero-emorragico e spesso c’è gas nella cisterna. La mastite gangrenosa presenta un alto rischio di mortalità, anche se viene intrapresa una terapia immediata e aggressiva.

Patologie da clostridi enterotossici

Enterotossiemie da Clostridium perfringens

Le enterotossiemie sono causate da diversi tipi di C. perfringens. Nel bovino i più comuni sono:

• perfringens tipo A (causa comune di malattia) responsabile di enterotossiemie ed enteriti.
• perfringens tipo B (causa raramente malattia) responsabile di enterite emorragica e necrotizzante.
• perfringens tipo C (causa raramente malattia) responsabile di enterite emorragica e necrotizzante.
• C. perfringens tipo D (causa comune di malattia) responsabile di enterotossiemie e la Pulpy Kidney Disease.
• perfringens tipo E

L’attività patogena di C. perfringens è sostenuta dalla produzione di vari tipi di tossine e sostanze ad attività enzimatica. Dal punto di vista patogenetico si riconoscono quattro tossine “maggiori”:

• Tossina alpha: il ruolo di questa tossina nelle lesioni intestinali è ancora dibattuto ma è certo che sia responsabile della produzione di gas nelle lesioni gangrenose. In genere è chiamata in causa per enteriti, abomasiti e enterotossiemie.
• Tossina beta: prodotta soprattutto dai tipi B e C. Responsabile dell’enterite necrotizzante e le enterotossiemie nei soggetti neonati e adulti.
• Tossina epsilon: prodotta dal tipo D. Responsabile di enterotossiemie.
• Tossina Iota: il cui ruolo non è ancora ben definito.

La patogenesi delle enterotossiemie riconosce come cause predisponenti gli squilibri alimentari (soprattutto l’eccesso di carboidrati fermentescibili) e i cambiamenti repentini di razione. Questi eventi favoriscono la proliferazione intestinale dei clostridi e la produzione intensa di tossine.

Le Forme cliniche principali sono caratterizzate da un andamento molto spesso iperacuto e i soggetti colpiti vengono quasi sempre ritrovati morti (morte improvvisa). I vitelli sono particolarmente suscettibili alle enterotossiemie anche se sono colpiti i soggetti di tutte le età. Qualora si manifestassero, i segni clinici, entro le 24 dalla morte, includono una forte depressione del sensorio, diarrea, manifestazioni da dolore addominale (coliche) e meteorismo.

I reperti anatomopatologici per le infezioni da C. perfringens di tipo A comprendono un grave quadro di enterite emorragica e ulcerazioni della mucosa intestinale.

I reperti anatomopatologici per le infezioni da C. perfringens di tipo D sono, oltre all’enterite emorragica, anche lesioni necrotiche diffuse a livello renale. Il rene appare “friabile” alla manipolazione per i fenomeni autolitici che si instaurano piuttosto rapidamente. Da qui il nome anglosassone della malattia “pulpy kidney disease”.

Abomasite

Le abomasiti sono generalmente sostenute da infezioni con C. perfringens di tipo A che è spesso in associazione con C. sordelli. Colpisce sia gli animali adulti che i vitelli e le cause predisponenti sono l’assunzione di grandi quantità di alimenti facilmente fermentescibili, un’igiene generale scadente e, per i vitelli, la somministrazione di latte in quantità e temperatura non adeguate.

I segni clinici comprendono meteorismo abomasale, manifestazioni di dolore colico, ulcere dell’abomaso, depressione e diarrea. La complicazione più comune è la peritonite come conseguenza comune della perforazione delle ulcere.

Conclusioni

Le clostridiosi nei bovini rappresentano una delle principali cause di mortalità improvvisa e perdite economiche negli allevamenti. L’adozione di protocolli vaccinali mirati, la gestione igienico-sanitaria e la prevenzione delle condizioni predisponenti, sono strategie fondamentali per la mitigazione del rischio. Nel prossimo articolo approfondiremo i vari tipi di tossine prodotte da Clostridium perfringens con un focus specifico sul ruolo protettivo della vaccinazione.