La malattia respiratoria del bovino (Bovine Respiratory Disease o BRD) è una condizione patologica che rappresenta un problema sanitario importante dell’allevamento del bovino da carne e da latte. I danni economici che ne derivano sono spesso ingenti e imputabili soprattutto alle ridotte performance produttive che continuano anche dopo la guarigione.

L’eziologia della BRD è piuttosto complessa e l’unione di fattori ambientali, manageriali, virali, batterici ecc. comporta una possibilità di combinazioni molteplici che vanno investigate e affrontate caso per caso. Tra le cause virali di BRD, il virus respiratorio sinciziale è, probabilmente, uno dei patogeni più comuni e temibili.

In questo articolo esamineremo i principali aspetti eziopatogenetici, i segni clinici e gli elementi fondamentali per l’elaborazione di una strategia vaccinale.

Il virus respiratorio sinciziale del bovino (VRSB) è uno pneumovirus a RNA negativo, dotato di envelope, che resiste con difficoltà nell’ambiente esterno. La via principale di trasmissione è il contatto diretto con gli animali infetti e tramite aerosol. La probabilità di trasmissione attraverso indumenti, attrezzature o strumenti contaminati è piuttosto remota sebbene possibile. Il virus moltiplica nelle cellule epiteliali del naso nei primi 2/4 giorni dopo il primo contatto e a livello delle cellule dell’epitelio bronchiale e alveolare dopo il quarto giorno. Le proteine del virus svolgono un ruolo determinante per l’infezione. Le due proteine non strutturali, NS1 e NS2, hanno un’azione inibente sulla sintesi di interferone α e interferone β. Gli interferoni sono delle proteine prodotte dalle cellule (citochine) in risposta alla presenza di agenti esterni come i virus. Hanno la funzione di inibire la replicazione del virus all’interno delle cellule e di impedirne la diffusione da una cellula all’altra. Le proteine NS1 e NS2 inibiscono la sintesi di interferone promuovendo indirettamente l’infezione. La proteina G è necessaria per l’adesione ai recettori della cellula mentre la proteina F induce la formazione di sincizi, cioè la fusione di due o più cellule adiacenti.

Patogenesi

I meccanismi di difesa dell’organismo all’infezione da VRSB coinvolgono contemporaneamente il sistema immunitario innato e acquisito. La gravità e la potenza della risposta immunitaria acquisita dipendono essenzialmente dai segnali che derivano dalla risposta immunitaria innata. La risposta immunitaria della prima fase è sostenuta dai linfociti T, il cui ruolo principale è quello di impedire la progressione dell’infezione, contenere la liberazione delle citochine e favorire la clearance (eliminazione) del virus. La proteina virale F, oltre a determinare la formazione dei sincizi, riduce la proliferazione dei linfociti T e, di conseguenza, la loro azione di contrasto alla replicazione virale e mitigatrice sulla liberazione di citochine. La conseguenza più evidente è una broncocostrizione e il richiamo dei granulociti eosinofili che liberano istamina. I prodotti di scarto del processo infiammatorio e l’istamina inducono una stasi delle ciglia epiteliali e portano all’aggravamento della broncocostrizione. Il quadro clinico che ne deriva può essere particolarmente preoccupante, con un enfisema ed un edema polmonare molto gravi, sebbene nella maggior parte dei casi l’infezione si manifesti con dei sintomi decisamente più leggeri. Le lesioni a livello epiteliale provocate dal virus e dai cataboliti del processo infiammatorio, favoriscono l’irruzione secondaria di microrganismi patogeni, in particolare batteri, come Mannheimia haemolyticae e Pasteurella multocida.

Segni clinici

Le prime manifestazioni cliniche della malattia prevedono una ridotta assunzione di alimento, tosse secca, lieve abbattimento, lacrimazione, ipersecrezione sierosa nasale e, nelle bovine da latte, una brusca riduzione della produzione. Ben presto compare anche una tachipnea moderata accompagnata da temperatura febbrile (40,5°-42,5° C). Questa fase “simil influenzale” colpisce numerosi soggetti contemporaneamente e, in caso favorevole, si esaurisce in pochi giorni. In alcuni soggetti, soprattutto in mandrie non vaccinate e mai venute a contatto precedentemente con il virus, possiamo osservare la seconda fase della malattia. Il quadro clinico si complica decisamente con una grave dispnea principalmente espiratoria, atteggiamento di fame d’aria e mucose cianotiche. La dispnea è principalmente espiratoria perché c’è broncocostrizione. L’aria contenuta negli alveoli polmonari viene trattenuta dalla costrizione dei bronchioli per cui il bovino è costretto ad espirare con una rapida e vigorosa contrazione addominale. Questo meccanismo compensativo porta ben presto alla dilatazione e alla rottura degli alveoli e al passaggio di aria, attraverso il mediastino, nel sottocute (evidente alla palpazione) del collo e torace e nella zona pelvica retroperitoneale (apprezzabile con l’esplorazione rettale). In questa fase l’eziologia è spesso mista con l’irruzione secondaria di batteri.

Vaccinazione

I prodotti immunizzanti utilizzati contro il VRSB sono numerosi e, se usati correttamente, sono piuttosto efficaci. Tuttavia, per orientarsi consapevolmente nella scelta tra vaccini vivi o spenti, somministrazione intranasale o parenterale ecc., è doveroso puntualizzare alcuni aspetti dell’immunologia relativa all’infezione da virus respiratorio sinciziale. Il primo sito di replicazione del VRSB è l’epitelio nasale, seguito a stretto giro dall’epitelio bronchiale e alveolare. L’immunità specifica, che si sovrappone all’iniziale risposta innata, prevede il contrasto dell’infezione acuta attraverso l’immunità cellulo-mediata (Linfociti T) subito seguita da immunità umorale (plasmacellule derivanti dai linfociti B). A livello mucosale le immunoglobuline di tipo A (IgA) secretorie svolgono un ruolo efficacissimo di prevenzione delle infezioni. Questo tipo di immunità, sebbene rapida ed efficace, ha una durata piuttosto breve, generalmente inferiore ai tre mesi. L’immunità umorale, sostenuta dalle plasmacellule, svolge un ruolo protettivo nei confronti delle manifestazioni più gravi della malattia associate all’infezione delle strutture anatomiche profonde. L’immunità umorale, attraverso la liberazione iniziale di immunoglobuline di tipo M (IgM) e poi di immunoglobuline di tipo G (IgG), è diretta principalmente contro le proteine virali G ed F e contrasta l’adesione virale e l’induzione della formazione dei sincizi. Le IgG permangono nel sangue per almeno tre mesi, ma dopo tale periodo tendono a diminuire in maniera variabile da soggetto a soggetto. Le IgG non offrono alcuna garanzia di protezione dall’infezione delle vie respiratorie superficiali, per cui il bovino, dopo essere stato vaccinato con un prodotto somministrato per via parenterale, è sensibile all’infezione e può anche trasmettere il virus. Detto ciò, è chiaro che il fine ultimo della vaccinazione parenterale contro il VRSB non è la prevenzione dell’infezione delle prime vie respiratorie ma dell’infezione grave associata alle vie respiratorie profonde. L’unica possibilità che abbiamo per assicurarci la protezione nei confronti della replicazione virale nell’epitelio nasale è l’utilizzo dei vaccini intranasali che sono molto efficaci anche in corso di malattia.

L’uso del vaccino intranasale in presenza di un focolaio in atto è giustificato dalla modalità con cui i virus vivi attenuati (tutti i vaccini intranasali contengono virus vivi attenuati) offrono protezione:

  • I virus vivi attenuati all’interno delle cavità nasali interagiscono con i recettori cellulari come il virus selvaggio, con la differenza che non inducono un effetto citopatico apprezzabile. In questo modo il virus patogeno non può aderire alla cellula epiteliale quando i suoi recettori sono occupati dal virus vaccinale e le cellule ne risultano protette in gran numero.
  • I virus vivi attenuati, legandosi ai recettori cellulari, inducono la produzione di interferone. Come abbiamo ricordato in precedenza, gli interferoni sono citochine che inibiscono la replicazione del virus. Questo significa che i virus vaccinali stimolano la produzione di grandi quantità di interferone che “avverte” le cellule epiteliali del pericolo rendendole più resistenti all’infezione da virus patogeno.

Per concludere, elencheremo i punti più importanti da tenere in mente quando si stabilisce un protocollo vaccinale per il virus respiratorio sinciziale:

  • La vaccinazione intranasale è molto efficace per proteggere dall’infezione in tempi molto brevi, ed è un valido ausilio per contenere la gravità e la diffusibilità di un’infezione in atto.
  • La vaccinazione intranasale induce una protezione valida ma limitata nel tempo, generalmente inferiore ai tre mesi.
  • La vaccinazione intranasale induce la formazione di anticorpi mucosali (IgA) ma non umorali (IgM o IgG).
  • La vaccinazione parenterale induce la formazione di anticorpi circolanti (IgM prima e IgG dopo) in buona quantità.
  • La vaccinazione parenterale induce una discreta protezione nei confronti delle manifestazioni gravi di malattia sebbene non possa garantire la protezione al 100% dei soggetti vaccinati. È possibile avere soggetti vaccinati che manifestano malattia grave ma, in genere, in una percentuale significativamente ridotta rispetto a bovini non vaccinati.
  • La vaccinazione parenterale non garantisce la protezione dall’infezione. I soggetti vaccinati, pur presentando titoli anticorpali elevati, possono infettarsi e trasmettere virus ad altri soggetti.
  • La protezione offerta dalla vaccinazione parenterale ha una durata molto variabile. Dopo circa tre mesi dalla somministrazione della dose di richiamo, in alcuni soggetti e in maniera del tutto individuale, i titoli anticorpali possono ridursi significativamente compromettendo la protezione verso le manifestazioni gravi di malattia.

La malattia respiratoria (BRD) è una problematica sanitaria che coinvolge trasversalmente tutte le tipologie di bovini: adulti e giovani, da latte e da ingrasso. La natura della BRD è particolarmente complessa e un programma vaccinale va attentamente costruito tenendo conto del contesto del singolo allevamento. In particolare, la tipologia di vaccino da utilizzare e le tempistiche di somministrazione devono essere valutate dal Medico Veterinario che è l’unico in grado di mettere insieme gli aspetti sanitari, epidemiologici, manageriali per dedurre le opportune considerazioni.